PL EN

Dr n med.
Grażyna Bartnik

Jestem absolwentką I Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. Posiadam wieloletnią praktykę lekarską i bogate doświadczenie kliniczne zarówno w pracy z pacjentami...

więcej

SZUMY USZNE JAKO OBJAW RÓŻNYCH CHORÓB I PATOLOGII UCHA

2013-08-06

SZUMY USZNE JAKO OBJAW RÓŻNYCH CHORÓB I PATOLOGII UCHA
Opracowała: dr n. med. Grażyna Bartnik

Szumy uszne prawie zawsze towarzyszą czuciowo-nerwowym uszkodzeniom słuchu np. urazowi akustycznemu, otosklerozie ślimakowej, niedosłuchowi związanemu ze starzeniem się (typu presbyacusis), uszkodzeniu ślimaka w przebiegu chorób układu krążenia i metabolicznych, zakażeniom wirusowym i bakteryjnym, zatruciom endo- i egzogennym, nagłej głuchocie, silnym stresom.  Szumy uszne pojawiają się również jako efekt ototoksycznego działania niektórych leków.
Występują również wtedy, kiedy zniszczenie komórek ślimaka jest tak niewielkie, że nie obserwuje się jeszcze ubytku słuchu w audiogramie tonalnym, a jedynym patologicznym testem jest pomiar otoemisji z ucha wewnętrznego (najlepiej badanie Otoemisji Produktów Zniekształceń Nieliniowych Ślimaka - DPOAE). Jest to najczulsze badanie, które może wykazać dysfunkcję lub uszkodzenie komórek słuchowych zewnętrznych w ślimaku przy prawidłowym progu słyszenia w audiometrii tonalnej.

Poniżej przedstawiam najczęstsze jednostki kliniczne, których objawem jest zwykle szum uszny.

1.    Otoskleroza

Otoskleroza jest chorobą kości ucha wewnętrznego. W wyniku procesu chorobowego dochodzi do zlokalizowanej przebudowy kości w obrębie okienka owalnego lub innym miejscu otoczki kostnej ślimaka. Prawidłowe struktury kostne zostają zamienione na tzw ognisko otosklerotyczne, które może pojawiać się jako zagęszczenie zmineralizowanej kości (sclerosis) lub dobrze unaczynione skupiska tkanki łącznej z licznymi osteoblastami, osteoklastami, fibroblastami i histiocytami jako zmiana gąbczasta (spongiosis). Ogniska chorobowe mogą znajdować się w ślimaku, przedsionku i w obrębie kanałów półkolistych. Najczęściej dochodzi do unieruchomienia strzemiączka i wynikającego z tego niedosłuchu przewodzeniowego. Otoskleroza w obrębie błędnika, bez unieruchomienia strzemiączka  prowadzi do utraty słuchu typu odbiorczego. W miarę trwania choroby i rozszerzania się zmian na struktury ślimaka i błędnika dochodzi  do niedosłuchu typu mieszanego z trwałym obniżeniem krzywej kostnej. Pacjenci z niedosłuchem przewodzeniowym zgłaszają często lepsze słyszenie mowy w hałasie (zjawisko zwane paracusis Willisi). W audiogramie tonalnym obserwuje się załamek Carharta (przy 2000 Hz). Szum uszny występuje zazwyczaj jednocześnie z niedosłuchem. Może mieć różny charakter; często jest podobny do pisku, ale też może mieć niskie brzmienie lub być szumem szerokopasmowym. Czasami jest to szum pulsujący. Zaburzenia równowagi są obecne w 25 % przypadków. Błona bębenkowa ma zazwyczaj normalny wygląd, czasami jest przezroczysta i prześwieca przez nią różowa błona śluzowa wzgórka (tzw. objaw Schwarza). W wyniku usztywnienia łańcucha kosteczek dochodzi do zaniku odruchów z mm. strzemiączkowych, co jest bardzo charakterystycznym objawem otosklerozy w audiometrii impedancyjnej. Etiologia otosklerozy nie jest znana do dzisiaj. Wydaje się, że w znacznym stopniu (50 do 70 %) otoskleroza jest uwarunkowana genetycznie. Przyjmuje się również etiologię metaboliczną, naczyniową, immunologiczną i pourazową. Istnieje wiele hipotez na temat powstawania szumu usznego w otosklerozie. Oto najważniejsze z nich:

  • niedosłuch przewodzeniowy redukuje efekt „maskingu” otoczenia
  • nowoutworzona tkanka kostna ma bogate unaczynienie, co sprzyja występowaniu szumu pulsującego
  • proces otosklerotyczny doprowadza do malformacji naczyniowych (tworzą się połączenia tętniczo-żylne), które również mogą doprowadzać do pulsującego szumu
  • szum ślimakowy może powstawać w przebiegu: działania toksycznych enzymów wytwarzanych w procesie niszczenia kości ślimaka, „inwazji” kości ślimaka, zaburzenia w ukrwieniu ucha wewnętrznego

Pomimo dużego postępu wiedzy, nie możemy całkowicie zahamować procesu chorobowego w przypadku otosklerozy. Istnieje obecnie kilka opcji klinicznych w podejściu do otosklerozy. Są to: obserwacja, aparaty słuchowe, leczenie farmakologiczne fluorkiem sodu (część pacjentów nie kwalifikuje się do tej terapii) oraz najbardziej efektywne leczenie operacyjne - obecnie stapedotomia. Wskazaniem do stapedotomii jest zatrzymanie procesu chorobowego i poprawa słyszenia. Należy jednak podkreślić, że nigdy nie ma żadnej pewności, że szum uszny zmniejszy się albo ustąpi jednocześnie z poprawą słuchu po operacji.

2.    Inne schorzenia ucha prowadzące do niedosłuchu przewodzeniowego lub mieszanego

Zaleganie woskowiny w przewodzie słuchowym zewnętrznym, ostre i podostre stany zapalne ucha zewnętrznego i środkowego, wysiękowe zapalenie ucha środkowego, różne rodzaje przewlekłego zapalenie ucha środkowego, uszkodzenia układu przewodzącego ucha po urazach lub w przebiegu procesów zapalnych, perforacje błony bębenkowej pourazowe i pozapalne również doprowadzają do powstania szumów usznych. Obniżenie możliwości odbioru dźwięków otoczenia w tych stanach sprzyja „wybiciu się” szumu usznego na pierwszy plan i utrwaleniu jego percepcji. W niektórych opisywanych przypadkach szum uszny może powstać na drodze jatrogennej, kiedy stan zapalny ucha leczony jest lekami ototoksycznymi.
Leczenie operacyjne mające na celu usunięcie ogniska zapalnego i poprawę funkcji przewodzeniowej ucha (prowadzącej do poprawy słuchu) – nie oznacza nigdy pewności, że uzyska się również poprawę w odczuwaniu szumu usznego. Wg badań naukowych, po udanych operacjach tympanoplastycznych u pacjentów z szumem usznym, poprawę w odczuwaniu szumu uzyskano w ok. 30 % przypadków, w ok. 30 % szum się nie zmienił, a w pozostałych około 30 % znacznie się pogorszył.

3.    Choroba Meniera

Klasyczną chorobę Meniera definiuje się obecnie jako idiopatyczny zespół objawów wodniaka śródchłonki. Zespół ten charakteryzuje się napadowymi zawrotami głowy z nasilonymi objawami wegetatywnymi, uczuciem pełności w chorym uchu, szczególnie podczas tych napadów, szumem usznym i postępującym niedosłuchem odbiorczym. Epizody te trwają zwykle kilka do kilkunastu godzin, po czym stan pacjenta wyraźnie się poprawia i większość dolegliwości ustępuje. Początkowy niedosłuch fluktuacyjny w miarę jednak trwania choroby utrwala się i pogłębia. Zazwyczaj obejmuje głównie niższe częstotliwości i dotyczy z reguły jednego ucha. Często dochodzi również do utrwalenia szumu usznego. Zasadniczą przyczyną choroby jest zaburzenie homeostazy śródchłonki prowadzące do powstania wodniaka błędnika. Istnieje kilka teorii na temat patogenezy tej jednostki. Oto niektóre z nich:

  • Predyspozycje wrodzone
  • Defekt w produkcji i absorpcji endolimfy
  • Rola lokalnych hormonów i białek
  • Rola hormonów układowych (wazopresyna)
  • Czynniki autoimmunologiczne
  • Alergia
  • Patologia kanałów jonowych w ślimaku

Mechanizm powstawania szumu usznego w chorobie Meniera jest również nie do końca potwierdzony. Przypuszcza się, że wzmożone ciśnienie w narządzie Cortiego może prowadzić do znacznych zaburzeń czynności komórek słuchowych zewnętrznych i następowej trwałej depolaryzacji. Czasami dochodzi nawet do przerwania błony Reissnera i zmieszania endolimfy z perylimfą, co również wywołuje trwałą depolaryzację. W chorobie Meniera obserwuje się różnego stopnia uszkodzenie komórek słuchowych w uchu wewnętrznym i w następstwie zaburzenie i uszkodzenie funkcji ucha wewnętrznego.
Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu: diety niskosolnej, ograniczeniu spożywania płynów, unikaniu używek, przyjmowaniu  leków moczopędnych, p-wymiotnych, przeciwhistaminowych, neuroleptyków oraz anksjolityków. Leczenie zapobiegawcze różni się od leczenia ostrego napadu zawrotów głowy, które zawsze  powinno być prowadzone w szpitalu. Niektórzy stosują terapię ciśnieniową całego organizmu (okresowe przebywanie w komorze ciśnień) lub tylko chorego ucha (zmiana ciśnienie w uchu poprzez drenaż). Podaje się również leki (sterydy, prostaglandyny) bezpośrednio do jamy bębenkowej. W przypadku niepowodzenia czasami zaleca się niszczenie przedsionka lekami ototoksycznymi lub zastosowanie metod operacyjnych (drenaż worka śródchłonki, selektywne przecięcie gałęzi przedsionkowej nerwu VIII lub labiryntektomię czyli mechaniczne zniszczenie błędnika). Niekiedy, w przypadku całkowitego uszkodzenia błędnika w przebiegu procesu chorobowego, dochodzi do samoistnego „wypalania objawów” czyli stopniowego ustępowania zawrotów głowy. Szumy uszne nie zawsze ustępują. Mogą one istnieć nawet przy całkowicie nieczynnym uchu.

4.    Ototoksyczne działanie leków

W środowisku człowieka istnieje współcześnie wiele pierwiastków i związków chemicznych wykazujących działanie toksyczne na narząd słuchu i równowagi. W dużej mierze są to zagadnienia dla medycyny pracy. Ototoksyczność leków jest szczególnie ważnym problemem, który powinien być znany każdemu lekarzowi. Jednocześnie z rozwojem coraz skuteczniejszego monitorowania działań niepożądanych leków na ucho człowieka, wydłuża się ich lista. Do najbardziej znanych z ototoksyczności należą: antybiotyki aminoglikozydowe, makrolidowe, peptydowe, przeciwgrzybicze, przeciwnowotworowe, syntetyczne chemioterapeutyki p-nowotworowe, leki odwadniające, niesterydowe leki p-zapalne, niektóre  leki hormonalne oraz leki p-zimnicze. Mechanizmy ototoksyczności nie są do końca poznane w każdym przypadku, ale najczęściej polegają na:

  • Zaburzaniu funkcji kanałów jonowych w komórkach słuchowych
  • Zaburzeniach elektrolitowych w płynach ślimaka (co prowadzi do zwiększenia stężenia jonów sodu w endolimfie i jonów potasu w perylimfie)
  • Niszczeniu komórek słuchowych przez wolne rodniki
  • Hamowaniu aktywności dekarboksylazy ornityny (ornityna jest ważnym enzymem biorącym udział w procesie regeneracji komórki)
  • Pobudzaniu receptorów glutaminergicznych na synapsie aferentnej  komórek słuchowych wewnętrznych
  • Zaburzaniu równowagi osmotycznej w uchu wewnętrznym (zwiększanie przepuszczalności błony komórkowej, spadek aktywności cyklazy adenylowej, zaburzenie w funkcjonowaniu fosfoinozytoli)
  • Zwiększaniu przepuszczalności naczyń w prążku naczyniowym


Kliniczne uszkodzenia ucha wewnętrznego objawia się: obustronnym, odbiorczym upośledzeniem słuchu (głównie dla wyższych częstotliwości), szumami usznymi oraz zaburzeniami przedsionkowymi. Stopień uszkodzenia ślimaka i objawów klinicznych tego uszkodzenia zależy od wielu czynników. Do najistotniejszych należą: rodzaj i farmakokinetyka leku, czas i sposób stosowania, droga podania, dawka, interakcja z innymi lekami, czynniki zewnętrzne (fizyczne i chemiczne), czynniki wewnętrzne jak wrażliwość pacjenta, ogólny stan zdrowia, wydolność wątroby i nerek, predyspozycja genetyczna, obecność ognisk zapalanych itp.

5.    Działanie hałasu

Uszkodzenie słuchu i/lub szumy uszne mogą być spowodowane  jednorazową ekspozycją na hałas o wysokim poziomie ciśnienia akustycznego (wybuch, wystrzał, koncert rokowy, głośna muzyka) lub dłuższym (często wieloletnim) kontaktem z hałasem (zwykle o umiarkowanym nasileniu). Ten pierwszy rodzaj uszkodzenia nosi nazwę urazu akustycznego (ang. acoustic trauma), często jest niesymetryczny i charakteryzuje się stosunkowo krótkim działaniem hałasu i nagłym wystąpieniem objawów takich jak: niedosłuch o charakterze zmysłowo-nerwowym (czasowy lub trwały) oraz szum uszny.
Uraz akustyczny może doprowadzić także do uszkodzenia ucha zewnętrznego i środkowego w sytuacjach kiedy ciśnienie akustyczne działające na ucho jest szczególnie duże.
Wieloletnie narażenie na hałas prowadzi zwykle do uszkodzenia słuchu spowodowanego hałasem (ang. noise-induced hearing loss –NIHL), które może być uznane za chorobę zawodową. Szacunkowo szumy uszne występują u ok. 20-40 % osób z zawodowym uszkodzeniem słuchu.
Szumy uszne zazwyczaj towarzyszą pohałasowym ubytkom słuchu różnego rodzaju, a w przypadku urazów akustycznych często się utrwalają nawet po ustąpieniu niedosłuchu.
Patomechanizm i stopień uszkodzenia słuchu oraz powstanie szumu usznego po narażeniu na hałas zależy od wielu czynników, ale przede wszystkim od intensywności, czasu trwania i rodzaju bodźca. Dla ekspozycji poniżej 125 dB SPL dominują zaburzenia metaboliczne w narządzie Cortiego (teoria metaboliczna). Dochodzi wtedy do:

  • Stresu oksydacyjnego i wzmożonej produkcji wolnych rodników
  • Nadmiernego wytwarzania neuroprzekaźnika (kwasu glutaminowego) w synapsie pomiędzy komórką słuchową wewnętrzną, a włóknem aferentnym
  • Zaburzeń krążenia w prążku naczyniowym

Jeśli ekspozycja przekracza 125 dB SPL dochodzi do mechanicznego uszkodzenia ślimaka (teoria mechaniczna). W tych przypadkach  oprócz ucha wewnętrznego, uszkodzeniu mogą ulec błona bębenkowa oraz struktury ucha środkowego.
Zmiany patomorfologiczne po zadziałaniu hałasu dotyczą przede wszystkim komórek słuchowych (szczególnie zewnętrznych), ale również komórek podporowych, włókien n. słuchowego i komórek zwojowych w drodze słuchowej. Hałas uszkadza tylko część słuchową ucha wewnętrznego, a zatem na ogół nie obserwuje się zawrotów głowy. Uszkodzenia pohałasowe często należy różnicować z uszkodzeniami w procesie starzenia się narządu słuchu (presbyacusis).

6.    Zmiany związane z wiekiem o charakterze presbyacusis

Niedosłuch starczy (presbyacusis) spowodowany jest zmianami inwolucyjnymi we wszystkich częściach ucha i drogi słuchowej. Zmiany dotyczą: ucha zewnętrznego, środkowego, wewnętrznego, zwojów spiralnych i nerwów ślimakowych oraz ośrodków słuchowych w centralnym układzie nerwowym.
Do najbardziej typowych zmian w procesie starzenia się należą:

  • Postępujący niedosłuch odbiorczy typu zmysłowo-nerwowego z upośledzeniem słyszenia głównie w zakresie wyższych częstotliwości
  • Zaburzenia rozumienia mowy szczególnie w bardziej hałaśliwym pomieszczeniu
  • Szumy uszne – najczęściej o wysokim brzmieniu.

W wieku 75 lat i powyżej, co piąty Polak ma stałe szumy uszne i szuka pomocy z tego powodu. Szumy uszne w wieku starszym zwykle towarzyszą niedosłuchowi, a stopień i tempo pogłębiania się niedosłuchu wydaje się mieć w znacznym stopniu uwarunkowanie genetyczne.

7.    Guzy przewodu słuchowego wewnętrznego i kąta mostowo-móżdżkowego

Najczęstszym guzem tych okolic jest nerwiak nerwu przedsionkowo-ślimakowego (acoustis neuroma- vestibular schwannoma)  wywodzący się z osłonki Schwanna nerwu przedsionkowego. Stanowi on do 90 % wszystkich guzów kąta. Chociaż wyniki badań i dane z piśmiennictwa potwierdzają tezę, że szum uszny jako objaw nerwiaka stwierdzany jest rzadko (od 0,34 % do 0,57 % przypadków pacjentów z szumem usznym (33) - zawsze należy o nim pamiętać.
Wzrost guza jest z reguły tak powolny, że często samoistnie dochodzi do kompensacji objawów przedsionkowych, a na pierwszy plan wysuwa się deficyt słuchowy. Jest to najczęściej jednostronne, postępujące osłabienie słuchu dotyczące wysokich częstotliwości (powyżej 4000 Hz) z szumem usznym po tej stronie. Czasami epizody nagłej, ustępującej, jednostronnej głuchoty mogą być jedynym objawem rosnącego nerwiaka. Nierzadko pierwszym objawem jest szum uszny, a dopiero w drugiej kolejności dołącza się niedosłuch. W miarę wzrostu guza pojawiają się dyskretne zaburzenia równowagi (najczęściej typu potykana się i zawadzania o przedmioty), a znaczne rozmiary guza mogą doprowadzić do zaawansowanych objawów neurologicznych (uszkodzenie nerwów czaszkowych, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ucisk na móżdżek). Istnieje wiele teorii na temat pojawienia się szumu w przebiegu rozwoju  nerwiaka. Są to:

  • Ucisk nerwiaka na nerw słuchowy powoduje uszkodzenie osłonki mielinowej włókien nerwu słuchowego i doprowadza do połączenia ‘poprzecznego’ – ‘cross-talk’ pomiędzy włóknami
  • Ucisk nerwiaka na nerw słuchowy powoduje wzrost wyładowań stochastycznych w nerwie słuchowym
  • Ucisk nerwiaka na nerw słuchowy powoduje deaferentację obwodową i następowe uwrażliwienie neuronów centralnych
  • Ucisk nerwiaka na dolną gałąź nerwu przedsionkowego wyzwala odpowiedź z włókien eferentnych doprowadzając do zmniejszenia hamowania na włóknach aferentnych
  • Wzrost nerwiaka doprowadza do zaburzeń ukrwienia ślimaka
  • Polipeptydy produkowane przez nerwiaka powodują biochemiczną degradację ślimaka


Istnieje kilka potencjalnych strategii postępowania w przypadku nerwiaka. Są to:

  • Obserwacja – w przypadkach zaawansowanego wieku, obciążeń zdrowotnych, bardzo powolnego wzrostu guza, braku zgody pacjenta na operację. Decyzja co do operacji często uzależniona jest od postępu zmian chorobowych, wielkości guza i stopnia zniszczenia okolicznych tkanek.
  • Operacyjne usuniecie guza
  • Radioterapia


Baguley (1992) wykazał, że u pacjentów z szumem przedoperacyjnym,  po operacji usunięcia nerwiaka: w 40 % szum ustąpił, w 13 % się zaostrzył, a w pozostałych 47 % nie zmienił się w stosunku do okresu sprzed operacji. W grupie pacjentów bez szumu sprzed operacji, u 27 % szum pojawił się pooperacyjnie. Podobne wyniki można spotkać u innych autorów. Henrich, McCabe i Gantz (1995) podają, że po resekcji guza około 45% pacjentów przestaje odczuwać szum, u 17% przypadków szum się zmniejsza, u 30% zmienia swoje brzmienie, a u pozostałych 8% zdecydowanie się nasilił.
Piśmiennictwo u autorki